Vitamina D, la vitamina del Sol

La vitamina D es una vitamina liposoluble, es decir, que se almacena en el tejido graso del cuerpo. La vitamina D ayuda al cuerpo a absorber el calcio. El calcio y el fósforo son dos minerales esenciales para la formación normal de los huesos.

Durante toda la niñez, el cuerpo utiliza estos minerales para producir huesos. Si usted no obtiene suficiente calcio o si el cuerpo no absorbe el calcio suficiente de la dieta, la producción de hueso y los tejidos óseos pueden sufrir. La deficiencia de vitamina D puede llevar a osteoporosis en adultos o raquitismo en niños.

El cuerpo produce la vitamina D cuando la piel se expone directamente al sol. Por eso, con frecuencia se denomina la vitamina de la "luz del sol". La mayoría de las personas satisfacen al menos algunas de sus necesidades de vitamina D de esta manera.

Muy pocos alimentos contienen vitamina D de manera natural. En consecuencia, muchos alimentos son enriquecidos con esta vitamina. Fortificado o enriquecido quiere decir que al alimento se le han agregado las vitaminas.

Los pescados grasos (atún, salmón y caballa) están entre las mejores fuentes de vitamina D. El hígado de res, el queso y las yemas de los huevos suministran pequeñas cantidades. Los champiñones proporcionan algo de vitamina D. El contenido de vitamina D también se está reforzando por la exposición de ciertos hongos disponibles comercialmente a la luz ultravioleta. La mayor parte de la leche en los Estados Unidos viene fortificada con 400 UI de vitamina D por cuarto. Debe tenerse en cuenta que los alimentos a base de leche, como el queso y el helado, no suelen ser fortificados. La vitamina D se le agrega a muchos cereales para el desayuno y a algunas marcas de bebidas de soya, jugo de naranja, yogur y margarina. Revise la tabla de información nutricional en la etiqueta de los alimentos.

Efectos secundarios

Demasiada vitamina D puede hacer que los intestinos absorban demasiado calcio, lo cual puede provocar niveles altos de este mineral en la sangre. Los niveles altos de calcio en la sangre pueden llevar a que se presenten: •Depósitos de este mineral en los tejidos blandos como el corazón y los pulmones. •Confusión y desorientación. •Daño a los riñones. •Cálculos renales. •Náuseas, vómitos, estreñimiento, inapetencia, debilidad y pérdida de peso.

Recomendaciones

De 10 a 15 minutos de exposición al sol tres veces a la semana son suficientes para producir los requerimientos corporales de esta vitamina. Es necesario que el sol alumbre sobre la piel de la cara, los brazos, la espalda o las piernas (sin protector solar). Debido a que la exposición a la luz solar es un riesgo para el cáncer de piel, usted debe usar protector solar después de unos cuantos minutos en el sol. Es posible que las personas que no viven en lugares soleados no produzcan suficiente vitamina D. La piel expuesta a la luz solar en espacios cerrados a través de una ventana no producirá vitamina D. Los días nublados, la sombra y tener la piel oscura igualmente disminuyen la cantidad de vitamina D que la piel produce.

Dado que la vitamina D puede provenir de sol, la comida y los suplementos, la mejor medida del estado de dicha vitamina en una persona son los niveles sanguíneos de una forma conocida como 25-hidroxivitamina D.

Los niveles sanguíneos se describen ya sea como nanogramos por mililitro (ng / mL) o nanomoles por litro (nmol / L), donde 0,4 ng / mL = 1 nmol / L. Los niveles inferiores a 30 nmol / L (12 ng / ml) son demasiado bajos para los huesos o la salud en general, y los niveles por encima de 125 nmol / L (50 ng / ml) son probablemente demasiado altos. Los niveles de 50 nmol / L o superior (20 ng / ml o superior) son suficientes para la mayoría de los individuos.

Fuente: Wikipedia.

Síndrome Antifoafolipídico (SAFL)

Sacado de Wikipedia...

El síndrome antifosfolípidos es una enfermedad autoinmune en la cual los anticuerpos antifosfolípidos (anticuerpos anticardiolipinas y anticoagulante lúpico) reaccionan contra las proteínas que se unen a los fosfolípidos aniónicos de las membranas celulares. Como en muchas enfermedades autoinmunes, es más frecuente en las mujeres que en los hombres.

El síndrome antifosfolípidos o síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAFL), también llamado a veces síndrome Hughes, es un estado autoinmune de hipercoagulabilidad causado por anticuerpos dirigidos contra los fosfolípidos de las membranas celulares. Este estado provoca una susceptibilidad aumentada a la formación de coágulos intravasculares (trombosis) tanto en arterias como en venas como así también complicaciones relacionadas con el embarazo tales como abortos espontáneos, muerte fetal, partos pretérmino, o preeclampsia severa.

El síndrome ocurre debido a un desorden autoinmune que conduce a la producción de autoanticuerpos dirigidos contra unos componentes de las membranas celulares llamados fosfolípidos (anticuerpos antifosfolípidos o aPL). En concreto, la enfermedad se caracteriza por dos grupos de anticuerpos, los llamados anticuerpos anticardiolipinas dirigidos contra un componente de las membranas de las mitocondrias, la cardiolipina y los llamados anticoagulante lúpico, que son un grupo heterogéneo de anticuerpos dirigidos contra complejos fosfolípido-proteína que tienen la característica de dificultar la cascada de coagulación en ensayos hechos in vitro, entre estos últimos anticuerpos destacan los anticuerpos anti apolipoproteína H también llamados anti-β2 glicoproteína I.

El término "síndrome antifosfolípido primario" se utiliza cuando el SAFL ocurre en ausencia de otras enfermedades autoinmunes, mientras que el término "síndrome antifosfolípido secundario" se utiliza cuando el SAFL ocurre en el contexto de otras enfermedades autoinmunes tales como el lupus eritematoso sistémico (LES).

En algunos casos raros, un SAFL puede conducir a un fallo multisistémico (fallo de múltiples órganos), súbito debido a trombosis generalizada; en este caso se suele utilizar el término síndrome antifosfolípidos catastrófico, y presenta un alto riesgo de vida. El síndrome antifosfolípidos puede causar trombosis arteriales o venosas en cualquier sistema de órganos, o complicaciones en el embarazo. En pacientes con SAFL el evento venoso más frecuente es la trombosis venosa profunda de extremidades inferiores, mientras que el evento arterial más frecuente es el accidente cerebrovascular.

En mujeres embarazadas afectadas por SAFL, pueden ocurrir abortos espontáneos antes de las 20 semanas de gestación, mientras que luego de transcurridas las 20 semanas predomina la preeclampsia. También suelen reportarse infartos de placenta, partos prematuros y muerte fetal en mujeres con SAFL. En algunos casos pareciera que el síndrome antifosfolípidos podría haber sido causa de retraso en el desarrollo o incluso de retraso mental en el recién nacido debido a una inhibición de los trofoblastos inducida por los anticuerpos antifosfolípidos.

Tratamiento: Muy frecuentemente esta enfermedad es tratada prescribiendo aspirina para inhibir la activación plaquetaria, y/o warfarina como anticoagulante. El objetivo del tratamiento profiláctico es mantener el RIN del paciente entre 2,0 y 3,0. Sin embargo no es frecuente hacerlo con pacientes que no presentan ninguna clase de síntomas trombóticos. Durante el embarazo, se utilizan heparinas de bajo peso molecular y aspirina en bajas dosis en lugar de warfarina, debido a la teratogenicidad de la warfarina. A las mujeres que han experimentado abortos espontáneos recurrentes se les avisa que comiencen a tomar aspirina e inicien el tratamiento con heparina de bajo peso molecular apenas reconozcan que desaparece su ciclo menstrual. En los casos refractarios se puede utilizar la plasmaféresis.

Consulta con Sánchez Ramón

He visto de nuevo a la inmunóloga y le he llevado los resultados de una analítica que me había pedido para completar datos. La sorpresa ha sido que todo está bien, a excepción de la Vitamina D, que está bajísima, muy por debajo del deficiente, así que me receta una vitamina D3 de herbolario para que me tome dos cápsulas al día (el doble de la dosis normal), hay que subir ese valor como sea. Hay que tener en cuenta que la heparina en tratamientos prolongados puede causar osteoporosis, y si a ello le sumamos el déficil de Vitamina D (que es la encargada de que el cuerpo asimile el cálcio)... pues apaga y vamonos. Los valores de las anticardiolipinas ahora salen bien, pero como el año pasado estaban altos, hay que seguir tratándolos ya que es un síndrome que está ahí aunque los valores se regularicen. Por lo demás todo bien, le he comentado que finalmente nos hemos quedado embarazados (antes de lo que pensábamos), y le confirmo que he cambiado el tratamiento según me explicó en la anterior consulta. Me da una analítica que me tengo que hacer a mitad de cada trimestre de embarazo, y quedamos en enviarle los resultados del primer trimestre por mail y nos vemos con los resultados del segundo trimestre. Me da mucha confianza esta doctora, por fin alguien sabe lo que me pasa, me entiende y no me mira con cara de loca cuando digo que a pesar de todos los abortos quiero seguir intentando el embarazo.

¿Positivo?

Hoy me he levantado un poco rara, con dolor de pechos y síntomas de que me fuera a bajar la regla... (pero había algo ya familiar), me he hecho un test de embarazo por salir de dudas y ahí estaban las dos rayitas... ¿positivo? no me lo puedo creer. Me debía haber bajado la regla hace 15 días, llevo una semana haciendome test de embarazo casi a diario, incluso de los super digitales que anuncian por la tele... y todos salían negativos. El ginecólogo vio esta semana un "ovulo encapsulado" agarrado en la matriz, y que tardaría en bajar la regla... Y ahora me da un test de los baratillos positivo, positivo y bien marcado... me muero de miedo. Tendría que haberme puesto la heparina lo antes posible y ahora voy a empezar quince días después de la falta porque los test no han detectado el embarazo antes. ¿Y si no estoy embarazada? Y si mi cuerpo está tomando ese óvulo encapsulado como si fuera un embarazo pero no lo es. Y si es cierto que estoy embarazada pero hay algún problema y los test no lo han detectado antes por eso... Mil dudas y mil miedos, pero intento ser positiva y cambio el tratamiento tal y como me dijo la inmunóloga: una inyección de heparina diaria y el Femibiom en lugar de Hdrolixil. Por cierto, ¡menuda sensación al ponerme la inyección de heparina! ufff, me sale un pequeño hematoma. Aún así, tener que pincharme todos los días valdrá la pena si voy a tener a mi bebé en brazos. Este es mi sexto embarazo. En ese momento me escribe mi chico que está fuera y haciendome una gracia me llama "gordi, gordi"... "¿Gordi, gordi? pues mira..." Y le mando una foto del test... hablamos y quedamos en mantenerlo en secreto de momento, por evitar agobios. Mañana por la mañana pediré cita con el ginecólogo y el miércoles veré a la inmunóloga. Espero que esta vez vaya todo bien, ¡tiene que ir bien! :)

Vuelta al ginecólogo

Esta tarde he pasado por el ginecólogo, por uno de los muchos que me han visto hasta ahora. Y le he elegido a él porque ha sido el único que después del segundo aborto natural intuyó qué podría estar pasando y me puso un tratamiento profiláctico (adiro y progesterona). Le he llevado todas las pruebas (no había visto los resultados de algunas), y le he contado que después de pasar por su consulta el verano pasado, me quedé embarazada de nuevo, me puse el tratamiento que me mandó, y nuevamente perdí el embarazo a las 8 semanas (con legrado posterior). Respuesta de él... "Vaya hija, madre mía por todo lo que estáis pasando..." Le he contado que he empezado a ir a la consulta de la inmunóloga Silvia Sánchez Ramón y le he comentado las pautas que me ha puesto ella, y la causa por la que cree que estoy perdiendo los embarazos; y parece que no se ha quedado muy convencido. En fin, según él eso no está demostrado al 100%... Y digo yo, ¿un tratamiento profiláctico sí? Le dije que esta doctora lleva más de 18 años tratando abortos de repetición y algo de idea tendría, y me ha mirado de reojo... Al tema, le cuento que ya me estoy poniendo el tratamiento que me dijo Sánchez Ramón y que estoy esperando que me baje la regla, para volver a intentar el embarazo. No me baja la regla desde ha 48 días... ¡¿48 días?! Me hace una eco, y resulta que si se puede tener algo más, ahí estoy yo pa'llevarme todo lo malo... Resulta que el ovulo que ovulé hace unos 20 días, lo tengo encapsulado en la matriz, así que ya bajará cuando quiera, no hay ningún tratamiento que pueda hacer que baje. Y para colmo de males, una manchita que tengo en la matriz, ¡es un mioma! Pues nada, "ajo y agua". Por el momento no es demasiado grande por lo que no tendría que dar problemas, pero ahí está.

Vivir otras pérdidas

Me acabo de enterar de que el jugador de fútbol Andrés Iniesta y su mujer han perdido el bebé que esperaban a los 8 meses de gestación. Se me cae el mundo encima. El verano pasado, tuvimos en la familia un caso muy parecido, venían niño y niña, y el niño falleció a los 7 meses y medio. Es muy duro perder un embarazo, me refiero a tener abortos como me ha pasado a mí a los dos meses, pero perder un hijo a los 8 meses de gestación tiene que ser terrible. No me quiero imaginar por lo que deben pasar estos padres. He leido casos similares en foros de pérdidas, y siempre pienso en contestar en el hilo y dar el pésame y decir cuánto lo siento, pero me parecen unas palabras tan pequeñas para un sufrimiento tan grande...

¿Qué son? Cardiolipina y Glicoproteína

Los anticuerpos anticardiolipinas (aCL) son un tipo de anticuerpo de tipo antifosfolípido (aFL). Este tipo de anticuerpos reconocen de forma específica los fosfolípidos que forman las membranas celulares. Los anticuerpos anticardiolipina reconocen y atacan la cardiolipina, un tipo de fosfolípido cargado negativamente que se encuentra en la membrana interna de las mitocondrias, bajo esta apreciación los anticuerpos anticardiolipinas podrían ser considerados también como un tipo de anticuerpo antimitocondrial. La anticardiolipina es una inmunoglobulina adquirida asociada a la formación de coágulos en el interior de los vasos sanguíneos (trombosis) dentro de condiciones autoinmunes y en diferentes enfermedades como la sífilis, el síndrome antifosfolípidos, vasculitis livedoide, insuficiencia vertebrobasilar, síndrome de Behçet, abortos espontáneos idiopáticos, y lupus eritematoso sistémico(LES). Estos anticuerpos también están relacionados con infecciones, determinados tipos de neoplasias e incluso se presentan en pacientes sin ninguna patología asociada. Un anticuerpo o inmunoglobulina es una proteína con forma de Y que se compone de dos cadenas pesadas y dos de ligeras. La región variable permite que un anticuerpo reconozca su antígeno correspondiente. Los anticuerpos anticardiolipina se pueden clasificar de dos maneras: 1. Como IgM, IgG o IgA, dependiendo del isotipo de anticuerpo involucrado. 2. Como dependientes o independientes de la β2-glicoproteína I, dependiendo de si pueden ligarse a las cardiolipinas en presencia o en ausencia de β2-glicoproteína I. Los criterios clínicos para realizar la prueba de la anticardiolipina son episodios trombóticos o trombocitopenia, abortos reiterados, inflamación en las extremidades y dificultades respiratorias. También es aconsejable en aquellos pacientes que cursan una reacción autoinmune sumadas a la prueba del anticoagulante lúpico. Si el resultado es negativo significa que en ese momento el paciente no tiene anticuerpos anticardiolipina y si el resultado es positivo pero con niveles de aCL moderados o bajos pueden estar asociados a diversos procesos como infecciones, efecto de fármacos. En cambio, si los niveles observados son elevados y significativos es indicador de que el paciente los tendrá de forma persistente. La detección de aCL se basa en el reconocimiento de tres tipos de anticuerpos anticardiolipina (IgG, IgM e IgA) que son los anticuerpos antifosfolípido más frecuentes que se producen ante una infección. El riesgo que presenta el desarrollo de estos autoanticuerpos contra la cardiolipina (fosfolípido que interviene en los procesos de coagulación ) puede aumentar el número de episodios de formación de trombos.[9] La presencia de anticardiolipina en las mujeres, puede provocar la pérdida prematura o tardía del embrión durante el embarazo. Esto se debe a la afectación de las arterias uterinas que irrigan la placenta, causando que el feto no reciba los nutrientes ni el oxígeno necesarios para su desarrollo, ya que se forman coágulos que impiden el paso de sangre.